Елена Лукьянюк
Атопический дерматит
и психосоматика
Ось «мозг-кишечник-кожа»
Вы можете годами «лечить» атопический дерматит. Во время обострения используете назначенный гормональный крем – становится лучше. Но через некоторое время всё возвращается: зуд, расчёсы и трещины.
Дерматолог объясняет: заболевание хроническое. Нужно восстанавливать кожный барьер, пользоваться эмолентами, при обострении – противовоспалительными средствами, избегать триггеров. Такое симптоматическое «лечение», действительно, входит в стандартные доказательные протоколы. Но пациенту от этого не легче. Экзема снижает качество жизни и добавляет переживаний в нашу и без того непростую реальность.
Дерматолог объясняет: заболевание хроническое. Нужно восстанавливать кожный барьер, пользоваться эмолентами, при обострении – противовоспалительными средствами, избегать триггеров. Такое симптоматическое «лечение», действительно, входит в стандартные доказательные протоколы. Но пациенту от этого не легче. Экзема снижает качество жизни и добавляет переживаний в нашу и без того непростую реальность.
Почему гормональная мазь помогает, но потом дерматит возвращается?
Воспаление кожи нельзя выключить волшебной кнопкой.
Топические кортикостероиды подавляют местное воспаление, поэтому они являются «скорой помощью» при обострении экземы. Но локальное «лечение» не переведёт болезнь в ремиссию, если не убрать провоцирующие факторы.
Давайте попробуем разобраться в истинных причинах неинфекционных воспалений на коже.
Может ли атопический дерматит быть «от нервов»?
Короткий ответ: стресс действительно может усиливать атопический дерматит. Он поддерживает заболевание и запускает очередное обострение. У детей может сказаться напряжённая обстановка в семье или в детском коллективе.
Но первоначальный механизм развития гораздо сложнее. В нём участвуют иммунная система, нервная система, кожный барьер и микробиота кишечника, влияют факторы окружающей среды и генетическая предрасположенность.
Но первоначальный механизм развития гораздо сложнее. В нём участвуют иммунная система, нервная система, кожный барьер и микробиота кишечника, влияют факторы окружающей среды и генетическая предрасположенность.
Ось «мозг-кишечник-кожа»: что это такое?
Идея о том, что эмоциональное состояние, кишечник и кожа могут быть связаны, появилась не вчера.
Ещё в 1930 году дерматологи Джон Стоукс и Дональд Пилсбери предположили существование желудочно-кишечного механизма, связывающего эмоциональные состояния и заболевания кожи. Они рассуждали о том, что стресс может изменять функцию кишечника и его микрофлору и через системные воспалительные процессы влиять на кожу.
Тогда это было во многом гипотезой.
Сегодня у нас есть значительно больше данных о двусторонних связях между нервной системой, кишечником, иммунитетом и микробиотой.
Ещё в 1930 году дерматологи Джон Стоукс и Дональд Пилсбери предположили существование желудочно-кишечного механизма, связывающего эмоциональные состояния и заболевания кожи. Они рассуждали о том, что стресс может изменять функцию кишечника и его микрофлору и через системные воспалительные процессы влиять на кожу.
Тогда это было во многом гипотезой.
Сегодня у нас есть значительно больше данных о двусторонних связях между нервной системой, кишечником, иммунитетом и микробиотой.
Как стресс влияет на кишечник?
Через ГГН-ось и вегетативную нервную систему стресс способен изменять:
то есть условия, в которых живут кишечные бактерии. Из-за этого может меняться состав микробиоты и вещества, которые бактерии вырабатывают. Эти вещества поддерживают или, наоборот, нарушают барьерную функцию и влияют на иммунные реакции.
Исследования обнаружили связь психологического стресса с изменениями отдельных групп кишечных микроорганизмов.
Ещё один активно изучаемый механизм – кишечный барьер.
Клетки кишечного эпителия соединены белковыми комплексами плотных контактов, в которые входят, например, окклюдин и клаудины. Именно они помогают контролировать, какие вещества проходят через кишечную стенку.
В клеточных и животных моделях хронический стресс и глюкокортикоидные сигналы уменьшали экспрессию таких белков и увеличивали кишечную проницаемость.
У людей данные накоплены в меньшем объёме, однако отдельные эксперименты действительно фиксировали увеличение проницаемости после сильного психологического стресса, особенно у людей с выраженной кортизоловой реакцией.
- моторику желудочно-кишечного тракта;
- секрецию пищеварительных соков и защитной слизи, отток желчи;
- работу иммунных клеток слизистой –
то есть условия, в которых живут кишечные бактерии. Из-за этого может меняться состав микробиоты и вещества, которые бактерии вырабатывают. Эти вещества поддерживают или, наоборот, нарушают барьерную функцию и влияют на иммунные реакции.
Исследования обнаружили связь психологического стресса с изменениями отдельных групп кишечных микроорганизмов.
Ещё один активно изучаемый механизм – кишечный барьер.
Клетки кишечного эпителия соединены белковыми комплексами плотных контактов, в которые входят, например, окклюдин и клаудины. Именно они помогают контролировать, какие вещества проходят через кишечную стенку.
В клеточных и животных моделях хронический стресс и глюкокортикоидные сигналы уменьшали экспрессию таких белков и увеличивали кишечную проницаемость.
У людей данные накоплены в меньшем объёме, однако отдельные эксперименты действительно фиксировали увеличение проницаемости после сильного психологического стресса, особенно у людей с выраженной кортизоловой реакцией.
Вывод такой: у некоторых людей выраженный или продолжительный стресс может изменять работу кишечника и его барьерную функцию.
А причём здесь атопический дерматит?
При атопическом дерматите сочетаются два фактора: нарушение защитного барьера кожи и повышенная реактивность иммунной системы.
Кишечная микробиота вырабатывает вещества, которые участвуют в регуляции иммунных реакций в организме, в том числе воспалительных процессов в коже.
Поэтому при атопическом дерматите в ряде исследований обнаруживают изменения состава кишечной микробиоты. Особенно много таких данных получено у детей. Сейчас изучается, каким образом недостаток некоторых бактерий может быть связан с нарушением иммунной толерантности и повышенной склонностью к воспалению.
Но здесь важно не перепутать причину и следствие. Обнаружить у человека с атопическим дерматитом изменения микробиоты – ещё не значит доказать, что именно они вызвали заболевание. Связь может работать в обе стороны.
Поэтому не стоит искать одну «плохую бактерию», которую достаточно уничтожить, чтобы вылечить экзему или дерматит.
Кишечная микробиота вырабатывает вещества, которые участвуют в регуляции иммунных реакций в организме, в том числе воспалительных процессов в коже.
Поэтому при атопическом дерматите в ряде исследований обнаруживают изменения состава кишечной микробиоты. Особенно много таких данных получено у детей. Сейчас изучается, каким образом недостаток некоторых бактерий может быть связан с нарушением иммунной толерантности и повышенной склонностью к воспалению.
Но здесь важно не перепутать причину и следствие. Обнаружить у человека с атопическим дерматитом изменения микробиоты – ещё не значит доказать, что именно они вызвали заболевание. Связь может работать в обе стороны.
Поэтому не стоит искать одну «плохую бактерию», которую достаточно уничтожить, чтобы вылечить экзему или дерматит.
Порочный круг «стресс – кишечник – кожа»
У части пациентов этот механизм можно представить так:
-
Тревога или хронический стресс
-
Нарушается работа ЖКТ, изменяется кишечная среда
-
Страдает микробиота, ухудшается барьерная функция слизистой кишечника
-
Патогенные бактерии выделяют эндотоксины (липополисахариды), которые всасываются в кровь через повреждённую слизистую и передают воспалительные сигналы иммунной системе
-
Усиливается общая воспалительная реактивность
-
Кожа становится более чувствительной к привычным раздражителям
-
Появляется зуд, воспаление
-
Ухудшается эмоциональное состояние, страдает качество сна
-
Новый стрес
И круг замыкается.
Такой механизм помогает понять, почему у одного человека кожа спокойно переносит определённую пищу, недосып или нервную неделю, а у другого сразу начинается обострение.
Такой механизм помогает понять, почему у одного человека кожа спокойно переносит определённую пищу, недосып или нервную неделю, а у другого сразу начинается обострение.
Атопический дерматит, тревожность и ОКР: что первично?
У пациентов с атопическим дерматитом чаще встречаются тревожные и депрессивные состояния. Отдельный систематический обзор 2025 года также выявил связь атопического дерматита с обсессивно-компульсивным расстройством.
Но из этого не следует, что ОКР = дерматит. Связь гораздо сложнее и, вероятно, двусторонняя.
Хронический зуд, видимые поражения кожи, плохой сон и необходимость постоянно контролировать состояние кожи сами повышают тревожность.
С другой стороны, высокая тревожность и стресс могут усиливать зуд, автоматическое расчёсывание и нейроиммунные реакции.
Поэтому иногда бессмысленно спорить, что появилось первым.
Важнее увидеть, что сейчас поддерживает заболевание.
Но из этого не следует, что ОКР = дерматит. Связь гораздо сложнее и, вероятно, двусторонняя.
Хронический зуд, видимые поражения кожи, плохой сон и необходимость постоянно контролировать состояние кожи сами повышают тревожность.
С другой стороны, высокая тревожность и стресс могут усиливать зуд, автоматическое расчёсывание и нейроиммунные реакции.
Поэтому иногда бессмысленно спорить, что появилось первым.
Важнее увидеть, что сейчас поддерживает заболевание.
А что насчёт диеты?
Это один из самых спорных вопросов.
Возможно, вы уже пробовали менять питание или даже обратились к нутрициологу. Если он советует вам сдать дорогущий анализ на пищевую непереносимость и убрать из своего рациона добрую треть продуктов – это путь к ещё большему стрессу и срывам.
Человек с дерматитом постепенно исключает молоко, глютен. Потом яйца, цитрусовые, шоколад, орехи, помидоры. Иногда список разрешённых продуктов становится настолько коротким, что питание критически обедняется.
При этом современные рекомендации не советуют использовать широкие элиминационные диеты при атопическом дерматите без подтверждённой пищевой аллергии или очевидной реакции. Эффект таких ограничений в среднем невелик, а питание становится неполноценным.
Это особенно важно у детей и подростков.
Кроме того, однообразный рацион неизбежно снижает разнообразие пищевых субстратов для кишечной микробиоты.
Возможно, вы уже пробовали менять питание или даже обратились к нутрициологу. Если он советует вам сдать дорогущий анализ на пищевую непереносимость и убрать из своего рациона добрую треть продуктов – это путь к ещё большему стрессу и срывам.
Человек с дерматитом постепенно исключает молоко, глютен. Потом яйца, цитрусовые, шоколад, орехи, помидоры. Иногда список разрешённых продуктов становится настолько коротким, что питание критически обедняется.
При этом современные рекомендации не советуют использовать широкие элиминационные диеты при атопическом дерматите без подтверждённой пищевой аллергии или очевидной реакции. Эффект таких ограничений в среднем невелик, а питание становится неполноценным.
Это особенно важно у детей и подростков.
Кроме того, однообразный рацион неизбежно снижает разнообразие пищевых субстратов для кишечной микробиоты.
Неорганические фосфаты: любите кофе на альтернативном молоке, газировку и батончики?
Есть ещё одна интересная тема, о которой пока мало говорят.
Пищевые фосфаты широко используются в промышленно переработанных продуктах. Например, E340 – это фосфаты калия, E338 – ортофосфорная кислота. Фосфатные добавки могут встречаться в промышленном растительном молоке, выпечке, мясных изделиях, даже в батончиках с полки «полезного питания». Всегда нужно смотреть состав.
В эксперименте на мышах рацион с высоким содержанием неорганического фосфата привёл к снижению микробного разнообразия и нарушению плотных контактов в стенках кишечника.
На сегодняшний день нет исследований, доказывающих, что Е340 или Е338 вызывают повышенную кишечную проницаемость у человека. Поэтому нет оснований объявлять вредными все продукты с фосфатами, но всё же стоит внимательнее отнестись к тому, что мы едим и пьём. Особенно детям и людям с хроническими воспалительными заболеваниями стоит оценивать не только наличие аллергенов, но и содержание Е-добавок в готовых продуктах.
Пищевые фосфаты широко используются в промышленно переработанных продуктах. Например, E340 – это фосфаты калия, E338 – ортофосфорная кислота. Фосфатные добавки могут встречаться в промышленном растительном молоке, выпечке, мясных изделиях, даже в батончиках с полки «полезного питания». Всегда нужно смотреть состав.
В эксперименте на мышах рацион с высоким содержанием неорганического фосфата привёл к снижению микробного разнообразия и нарушению плотных контактов в стенках кишечника.
На сегодняшний день нет исследований, доказывающих, что Е340 или Е338 вызывают повышенную кишечную проницаемость у человека. Поэтому нет оснований объявлять вредными все продукты с фосфатами, но всё же стоит внимательнее отнестись к тому, что мы едим и пьём. Особенно детям и людям с хроническими воспалительными заболеваниями стоит оценивать не только наличие аллергенов, но и содержание Е-добавок в готовых продуктах.
Нужно ли лечить «дисбактериоз» пробиотиками?
Интерес к пробиотикам при атопическом дерматите огромен, и некоторые исследования действительно показывают умеренное улучшение симптомов на отдельных штаммах или их комбинациях.
Универсального пробиотика «от атопического дерматита» нет, однако лактобактерии рамнозус (Lactobacillus rhamnosus) показывали в рандомизированных контролируемых исследованиях исследованиях положительное влияние в том числе на атопичную кожу.
Универсального пробиотика «от атопического дерматита» нет, однако лактобактерии рамнозус (Lactobacillus rhamnosus) показывали в рандомизированных контролируемых исследованиях исследованиях положительное влияние в том числе на атопичную кожу.
-
Снижение риска развития:
Метаанализы показывают, что прием L. rhamnosus беременными женщинами в третьем триместре и затем младенцами в первые месяцы жизни снижает риск возникновения атопического дерматита у детей почти на 40%. Защитный эффект сохраняется на протяжении нескольких лет. -
Уменьшение тяжести симптомов:
У пациентов (особенно у детей) с уже диагностированным атопическим дерматитом прием этого пробиотика помогает снизить индекс SCORAD (объективная шкала оценки тяжести дерматита). Уменьшается площадь поражения, интенсивность зуда и сухость кожи. -
Иммунный баланс:
Бактерия подавляет чрезмерный иммунный ответ (Th2-профиль, отвечающий за аллергические реакции), снижает выработку специфических иммуноглобулинов (IgE) и маркеров воспаления (цитокинов). -
Укрепление кишечного барьера:
Жизнедеятельность штамма LGG в кишечнике стимулирует выработку короткоцепочечных жирных кислот, в частности бутирата, который напрямую укрепляет защитный барьер как кишечника, так и кожи.
Но нельзя сводить терапию к принципу: «выпьем хорошие бактерии – дерматит пройдёт». Экосистема кишечника устроена гораздо сложнее.
Если в первые 2-3 дня приема L. rhamnosus появляется вздутие, это может быть маркером синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). Что это такое, и как определить вероятность его наличия у себя я подробно написала в статье Как кишечник управляет нашим настроением.
В этом случае лактобактерии придется временно отложить и начать с приёма Saccharomyces boulardii – это лечебные пробиотические дрожжи, своеобразные «чистильщики». Обратите внимание, что исследования проводились в основном со штаммом CNCM I-745 – выбирайте соответствующие препараты и БАДы.
В этом случае лактобактерии придется временно отложить и начать с приёма Saccharomyces boulardii – это лечебные пробиотические дрожжи, своеобразные «чистильщики». Обратите внимание, что исследования проводились в основном со штаммом CNCM I-745 – выбирайте соответствующие препараты и БАДы.
Прямое влияние стресса на кожу
Для организма стресс – не абстрактное эмоциональное состояние. Это совершенно конкретная физиологическая реакция. Включается симпатическая нервная система: меняются уровни кортизола, катехоламинов, нейропептидов и других сигнальных веществ, которые взаимодействуют с иммунными клетками.
Причём собственная система стресс-регуляции существует и непосредственно в коже.
Исследования показывают, что психологический стресс способен нарушать восстановление кожного барьера и изменять иммунные реакции кожи. У пациентов с атопическим дерматитом обнаруживаются особенности работы ГГН-оси, а сам стресс считается одним из известных факторов, способных усиливать заболевание.
Получается любопытная ситуация: человек может переживать стресс «головой», а реагировать на него кожей.
Причём собственная система стресс-регуляции существует и непосредственно в коже.
Исследования показывают, что психологический стресс способен нарушать восстановление кожного барьера и изменять иммунные реакции кожи. У пациентов с атопическим дерматитом обнаруживаются особенности работы ГГН-оси, а сам стресс считается одним из известных факторов, способных усиливать заболевание.
Получается любопытная ситуация: человек может переживать стресс «головой», а реагировать на него кожей.
Почему от стресса усиливается зуд?
В коже находится огромное количество нервных окончаний. При эмоциональной нагрузке мозг посылает сигналы к коже, заставляя её выделять нейропептиды (сигнальные вещества нервной системы). Эти вещества отдают тучным клеткам кожи прямой приказ выбросить гистамин.
Начинается сильнейший зуд на нервной почве (классический нейродермит). При этом человек расчёсывает кожу, физически разрушая её защитный барьер, что позволяет внешним «провокаторам» легче проникать внутрь и вызывать новую волну дерматита.
Зуд сам по себе ухудшает сон. Недосыпание повышает стрессовую нагрузку. На следующий день нервная система становится ещё более реактивной.
Начинается сильнейший зуд на нервной почве (классический нейродермит). При этом человек расчёсывает кожу, физически разрушая её защитный барьер, что позволяет внешним «провокаторам» легче проникать внутрь и вызывать новую волну дерматита.
Зуд сам по себе ухудшает сон. Недосыпание повышает стрессовую нагрузку. На следующий день нервная система становится ещё более реактивной.
Можно ли вылечить атопический дерматит психотерапией?
Психологическая работа не заменяет лечение воспаления кожи, но хорошо дополняет его как часть комплексной терапии, особенно у пациентов с явным стрессовым триггером.
В исследованиях изучались когнитивно-поведенческая терапия, обучение управлению стрессом, расслабление и работа с привычкой расчёсывать кожу. Систематические обзоры показывают потенциальную пользу таких практик, хотя качество доказательств различается и величина клинического эффекта не всегда велика.
Есть и исследования гипнотерапии при атопическом дерматите, в которых отмечалось уменьшение зуда и выраженности симптомов. Гипнотерапию можно рассматривать как дополнительный метод, ускоряющий выздоровление.
В исследованиях изучались когнитивно-поведенческая терапия, обучение управлению стрессом, расслабление и работа с привычкой расчёсывать кожу. Систематические обзоры показывают потенциальную пользу таких практик, хотя качество доказательств различается и величина клинического эффекта не всегда велика.
Есть и исследования гипнотерапии при атопическом дерматите, в которых отмечалось уменьшение зуда и выраженности симптомов. Гипнотерапию можно рассматривать как дополнительный метод, ускоряющий выздоровление.
Как я работаю с пациентами с психосоматическим компонентом АД
- Как врач-остеопат и невролог я оцениваю состояние нервной системы и функциональное напряжение в тканях. Помогаю телу вернуть свободное движение и начать самовосстановление.
- Как специалист по психосоматическим расстройствам – ищу ситуации, в которых организм снова и снова переходит в состояние повышенной готовности.
- Поскольку остеопатия рассматривает организм как единое целое, добавляю рекомендации по здоровому образу жизни и восстановлению микробиоты кишечника, включая БАДы и работу с желчеоттоком.
Это не отменяет выполнение рекомендаций дерматолога, но помогает найти ответ на вопрос, почему организм не может удержать ремиссию.
Часто задаваемые вопросы
Может ли стресс вызвать атопический дерматит?
Стресс не считается единственной причиной атопического дерматита, но способен провоцировать или усиливать обострения у человека с предрасположенностью через нервные, эндокринные, иммунные и поведенческие механизмы.
Может ли атопический дерматит быть психосоматическим?
У заболевания есть реальные иммунные и барьерные механизмы. Однако психоэмоциональное состояние может оказывать на них влияние и усугублять выраженность симптомов. Поэтому корректнее говорить не о «чисто психосоматическом дерматите», а о психосоматическом компоненте заболевания.
Пройдите тест, чтобы оценить, является ли напряжённость нервной системы фактором, поддерживающим симптом.
Пройдите тест, чтобы оценить, является ли напряжённость нервной системы фактором, поддерживающим симптом.
Почему дерматит обостряется после нервного напряжения?
Стресс активирует ГГН-ось, симпатическую и кожную нейроиммунную системы. Это может менять работу кожного барьера, воспалительные реакции и восприятие зуда.
Связан ли атопический дерматит с кишечником?
Исследования выявляют особенности кишечной микробиоты у части пациентов с атопическим дерматитом и активно изучают ось «кишечник–кожа». Хотя наличие дисбиоза не означает, что именно он является причиной заболевания, стоит смотреть и в этом направлении.
Нужно ли сдавать анализ на микробиоту?
Рутинного анализа микробиоты, который позволял бы определить причину атопического дерматита и подобрать индивидуальное лечение, сегодня нет. При наличии симптомов со стороны ЖКТ обследование выбирают исходя именно из этих симптомов.
Помогают ли пробиотики при атопическом дерматите?
Универсального пробиотика от атопического дерматита не существует, однако некоторые штаммы изучаются и показывают потенциальную пользу (например, Lactobacillus rhamnosus GG и S. boulardii CNCM I-745).
Saccharomyces boulardii (сахаромицеты буларди) – это лечебные пробиотические дрожжи, которые выполняют роль «генеральной уборки» и влияют на кожу опосредованно через ось «кишечник – кожа». Они не заселяют кишечник или дерму напрямую, но системно гасят воспаление в организме, что способствует очищению кожи при дерматитах, экземе и акне.
Saccharomyces boulardii (сахаромицеты буларди) – это лечебные пробиотические дрожжи, которые выполняют роль «генеральной уборки» и влияют на кожу опосредованно через ось «кишечник – кожа». Они не заселяют кишечник или дерму напрямую, но системно гасят воспаление в организме, что способствует очищению кожи при дерматитах, экземе и акне.
Нужно ли исключать молоко, глютен и сахар?
Элиминационные диеты без подтверждённого пищевого триггера современные рекомендации не поддерживают. Рацион лучше ограничивать только при обоснованной индивидуальной реакции. При этом анализы на «пищевую непереносимость» признаны современным медицинским сообществом не показательными. Гораздо эффективнее работать с микробиотой и кишечным барьером.
Сахар исключить стоит – но это уже другая, более широкая тема.
Сахар исключить стоит – но это уже другая, более широкая тема.
Можно ли отказаться от гормональных мазей и лечить психосоматику?
При активном воспалении необходимо адекватно лечить кожу. Работа со стрессом, сном и тревожностью может дополнять дерматологическую терапию при обострениях. Однако после восстановления кишечного барьера и здоровой микробиоты в сочетании с психотерапевтической работой гормональные мази могут больше не понадобиться.
При этом средства, поддерживающие липидный барьер, стоит использовать на постоянной основе людям с предрасположенностью к АД и экземе.
При этом средства, поддерживающие липидный барьер, стоит использовать на постоянной основе людям с предрасположенностью к АД и экземе.
Научные источники и клинические исследования
- Стокс Дж. Х., Пиллсбери Д. М. Влияние эмоциональных и нервных состояний на кожу: III. Теоретическое и практическое рассмотрение желудочно-кишечного механизма.
- Холл Дж. М. Ф., Крузер Д., Подавилц А., Маммерт Д. И., Джонс Х., Маммерт М. Е. Психологический стресс и кожный иммунный ответ: роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и симпатической нервной системы при атопическом дерматите и псориазе. [2012]
- Суарес А.Л., Ферамиско Дж.Д., Ку Дж., Штейнхофф М. Психонейроиммунология психологического стресса и атопического дерматита: патофизиологические и терапевтические обновления.[2012]
- Ла Торре Д., Ван Оуденхове Л., Вануйтсель Т., Вербеке К. Индуцированная психосоциальным стрессом кишечная проницаемость у здоровых людей: каковы доказательства? [2023]
- Ма Л., Ян И., Уэбб Р.Дж. и др. Психологический стресс и состав кишечной микробиоты: систематический обзор исследований на людях. [2023]
- Ван Ю., Ван Б., Сунь С., Ван Ч. Картирование взаимосвязи между атопическим дерматитом и микробиотой кишечника: библиометрический анализ. [2014–2023]
- Синглтон Х., Ходдер А., Алмиладжи О. и др. Образовательные и психологические вмешательства для лечения атопического дерматита (экземы). [2024]
- Чу ДК, Шнайдер Л, Асинивасис РН и др. Рекомендации по атопическому дерматиту (экземе): Объединенная целевая группа Американской академии аллергии, астмы и иммунологии/Американского колледжа аллергии, астмы и иммунологии по практическим параметрам 2023 года, основанные на GRADE и рекомендациях Института медицины. [2023]
- Фойгт Дж, Леле М. Применение Lactobacillus rhamnosus в перинатальном периоде для профилактики атопического дерматита у младенцев: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований. [2022]
- Ариф М.И., Дай К., Ру Л. Пробиотики при детском атопическом дерматите: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. [2026]
- Каруччи Л., Ночерино Р., Папаро Л. и др. Терапевтические эффекты, вызываемые пробиотиком Lacticaseibacillus rhamnosus GG у детей с атопическим дерматитом: результаты исследования. [2022]
- Хе Т, Лу Ц, Чжан Дж и др. Терапевтический потенциал специфических штаммов Lacticaseibacillus rhamnosus для лечения атопического дерматита, вызванного DNCB, у мышей. [2026]
- Шарифи С, Тан ИДж, Джафферани М. Атопический дерматит и обсессивно-компульсивное расстройство: систематический обзор. [1968–1974]
- Ода Н, Сугихара К, Уэбансо Т и др. Диетический фосфат нарушает микробиом кишечника у мышей. [2023]
- Пиментел М., Саад Р.Дж., Лонг М.Д., Рао С.С.К. Клинические рекомендации ACG: избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике. [2020]
- Бустос Фернандес Л.М., Ман Ф., Ласа Х. Влияние Saccharomyces boulardii CNCM I-745 на избыточный бактериальный рост и состав кишечной микробиоты у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи: результаты рандомизированного пилотного исследования. [2023]
- Гарсия-Коллинот Г., Мадригал-Сантильян Э.О., Мартинес-Бенкомо М.А. и др. Эффективность Saccharomyces boulardii и метронидазола при избыточном бактериальном росте в тонком кишечнике при системном склерозе. [2020]
- Ефремова И., Масленников Р., Жаркова М. и др. Эффективность и безопасность пробиотика, содержащего Saccharomyces boulardii CNCM I-745, при лечении избыточного бактериального роста в тонком кишечнике при декомпенсированном циррозе: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. [2024]
- Буттар П.А., Мажар М.Ю., Хан Дж.З. и др. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 улучшает состояние при атопическом дерматите, вызванном овальбумином, путем модуляции сигнального пути NF-κB в коже и толстой кишке. [2025]
- Черуцка Д., Рампал П. Разнообразие механизмов действия Saccharomyces boulardii CNCM I-745 против кишечных инфекций. [2019]
Другие статьи по теме
Остеопатия, психосоматика, неврология